اخبار روز

ویروس‌های خفته چگونه بیدار می‌شوند؟

ضربه شدید به سر ممکن است ویروس‌های خفته بدن را بیدار کند.

 

 

ارمون آنلاین: تحقیقات جدید نشان می‌دهد که آسیب شدید به سر، مانند یک ضربه مغزی (concussion)، می‌تواند اثرات عمیقی بر سیستم ایمنی بدن داشته باشد.

این آسیب نه تنها به بافت مغزی لطمه می‌زند، بلکه می‌تواند ویروس‌های خفته در بدن، مانند ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1)، را فعال کند. فعال شدن این ویروس می‌تواند مسیر تخریب نورونی و ایجاد بیماری‌های نورودژنراتیو (neurodegenerative) از جمله آلزایمر را تسریع کند.

 

ویروس‌های خفته چگونه بیدار می‌شوند؟

 

 

برای درک بهتر این فرآیند، پژوهشگران از مدل‌های سه‌بعدی بافت مغزی که به «ریز مغز» (mini brains) معروف‌اند، استفاده کردند. این مدل‌ها نمایی نزدیک به مغز واقعی ارائه می‌دهند و به بررسی واکنش بافت مغزی به ضربات مکرر و خفیف کمک می‌کنند. محققان با اعمال یک آسیب فیزیکی مشابه با ضربه مغزی به این مدل‌ها، دریافتند که ویروس HSV-1 که پیش‌تر توسط سیستم ایمنی به حالت خفته در آمده بود، دوباره فعال می‌شود.

 

در نتیجه این فعال‌سازی، پژوهشگران متوجه تشکیل گره‌های پروتئینی و توده‌هایی شدند که مشخصه‌های اصلی بیماری‌هایی مانند آلزایمر هستند. این گره‌ها، که به «تاو تنگل» یا کلافه‌های تاو (Tau tangles) معروف‌اند، نشان‌دهنده اختلال در عملکرد نورونی و احتمالاً مرگ سلولی در بافت مغز هستند.

 

نقش التهاب و تخریب نورونی پس از ضربه

 

 

یکی از جنبه‌های کلیدی این تحقیق، بررسی نقش التهاب در پیشرفت آسیب مغزی بود. محققان افزایش چشمگیری در تعداد سلول‌های ایمنی التهابی مشاهده کردند. التهاب مزمن، حتی در آسیب‌های خفیف، می‌تواند تاثیرات مخربی بر مغز بگذارد. علاوه بر این، سلول‌های مغزی آسیب‌دیده کاهش ترشح گلوتامات (glutamate)، که یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی مهم برای فعالیت‌های نورونی است، را نشان دادند. این تغییرات می‌توانند به اختلالات شناختی و عملکردی مغز منجر شوند.

 

 

مغزهای جوان در برابر آسیب، آسیب‌پذیرترند

 

 

این پژوهش همچنین نشان داد که سن مغز می‌تواند بر شدت آسیب تأثیر بگذارد. مینی‌مغزهای مسن‌تر (۸ هفته‌ای) نسبت به مدل‌های جوان‌تر (۴ هفته‌ای) تحمل بیشتری در برابر آسیب داشتند. این موضوع می‌تواند توضیح دهد که چرا مغزهای در حال رشد، مانند مغز کودکان، ممکن است آسیب‌پذیری بیشتری در برابر ضربات و آسیب‌های مکرر داشته باشند.

 

 

ارتباط HSV-1 با آلزایمر و بیماری‌های نورودژنراتیو

 

 

تحقیقات قبلی نشان داده بودند که ویروس HSV-1 در بیش از ۹۰ درصد از پلاک‌های پروتئینی در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر یافت می‌شود. این پژوهش جدید این فرضیه را تقویت می‌کند که آسیب مغزی می‌تواند عاملی برای فعال‌سازی این ویروس خفته باشد. فعال شدن HSV-1 ممکن است به التهاب مزمن و تشکیل پلاک‌های پروتئینی منجر شود، که هر دو از عوامل کلیدی در پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو محسوب می‌شوند.

 

 

راه‌های احتمالی پیشگیری و درمان

 

 

محققان این تحقیق پیشنهاد می‌دهند که درمان‌های فوری پس از آسیب مغزی می‌تواند تأثیر قابل‌توجهی در پیشگیری از این روند داشته باشد. استفاده از داروهای ضدالتهابی و ضدویروسی می‌تواند از بیداری HSV-1 جلوگیری کند و خطر پیشرفت بیماری‌هایی مانند آلزایمر را کاهش دهد. این پژوهش بر اهمیت مداخلات درمانی سریع و هدفمند برای جلوگیری از اثرات مخرب آسیب مغزی تأکید دارد.

 

 

 

چرا این موضوع مهم است؟

 

 

آسیب‌های مغزی، از ضربات خفیف گرفته تا آسیب‌های شدیدتر، به یک نگرانی جدی در حوزه سلامت عمومی تبدیل شده‌اند. شواهدی که این تحقیق ارائه می‌دهد، بر نقش التهاب مزمن و ویروس‌های خفته در پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو تأکید می‌کند و اهمیت تحقیقات بیشتر در این زمینه را برجسته می‌سازد. با توجه به شایع بودن HSV-1 در میان جمعیت عمومی، این یافته‌ها می‌تواند راه‌های جدیدی برای درمان و پیشگیری از بیماری‌های مغزی باز کند.

 

 

 

 

 

منبع: یک پزشک

 

 

 

 

 

 

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا